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La cuestión de si hay cerebros masculinos y cerebros femeninos es objeto de un gran debate tanto en la neurociencia como en los estudios de género. Mientras que algunos investigadores utilizan la neuroimagen y otras herramientas para identificar diferencias en la estructura y función del cerebro de hombres y mujeres, otros creen que la búsqueda de tales diferencias no es en sí misma más que un intento de reforzar los roles y el estatus percibidos de hombres y mujeres. Bajo este debate se esconden cuestiones serias, ninguna más que la prevalencia diferencial de algunas condiciones médicas entre hombres y mujeres. Hay más mujeres que hombres diagnosticados con esclerosis múltiple o ansiedad; más hombres viven con TDAH. Si los cerebros masculino y femenino no son diferentes, ¿cómo se explica este dimorfismo sexual?
El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es un caso particular. Durante mucho tiempo se ha considerado que es más frecuente en los varones. Cuando Leo Kanner describió por primera vez este trastorno en el Hospital Johns Hopkins en la década de 1940, ocho de sus primeros 11 pacientes eran varones. Del mismo modo, los primeros cuatro pacientes descritos por Hans Asperger en Viena eran varones. Esta prevalencia en los varones ha persistido y ha sido confirmada por estudios más recientes. El consenso entre los psiquiatras es ahora de una proporción de aproximadamente 4 a 1. Lo que no está tan claro es si se trata de una diferencia real, o si es más bien el resultado de un sesgo en la detección, ya que el trastorno está menos reconocido en las chicas. Quizás los psiquiatras no prevén el autismo en las niñas, por lo que no lo buscan. Ciertamente, los síntomas parecen diferentes en las niñas en comparación con los niños. Mientras que los niños muestran un comportamiento menos social y más agresivo, las niñas muestran más depresión, ansiedad y comportamiento emotivo. Por supuesto, esta diferencia en sí misma habla de una diferencia cerebral entre los sexos, pero si los criterios de diagnóstico tienen que ser diferentes para los distintos grupos de pacientes, entonces acertar con el diagnóstico se vuelve aún más difícil de lo que ya es el caso para esta compleja condición.
La idea de que se está pasando por alto a las niñas autistas se ve reforzada por la ausencia de explicaciones biológicas convincentes para esta discrepancia. Más allá de la idea de que los niños simplemente tienen más testosterona, ¿por qué los niños deberían ser más susceptibles a los cambios cerebrales que subyacen a la aparición del autismo? Un estudio reciente [1] ha abordado directamente esta cuestión, y ha surgido una respuesta interesante.
Los factores de riesgo más potentes para el TEA son genéticos, pero los factores ambientales también son importantes. Un factor que ha llamado constantemente la atención de los investigadores del autismo es la «activación inmunitaria materna». Si una madre contrae una enfermedad vírica grave durante el embarazo, el riesgo de que su hijo reciba posteriormente un diagnóstico de autismo aumenta considerablemente. El grado de aumento depende de la virulencia del virus, pero en el caso de un virus común como el de la gripe probablemente se triplica.
Curiosamente, el aumento del riesgo no es el resultado de la acción del virus en sí sobre el feto en desarrollo. Más bien, es la respuesta inflamatoria que el virus provoca en la madre la que causa el daño. Todos hemos tenido suficientes resfriados y gripes para reconocer esta reacción inflamatoria: aumento de la temperatura corporal, dolor de cabeza, malestar, cansancio. La causa es la acción en el organismo de factores proinflamatorios (llamados citoquinas) que el sistema inmunitario libera en el torrente sanguíneo como respuesta a la infección. Durante el embarazo, algunos de estos factores atraviesan la placenta y llegan al torrente sanguíneo del feto, desde donde pueden interferir en el desarrollo del cerebro, empujándolo hacia un resultado autista.
Este fenómeno ha llamado mucho la atención de los neurocientíficos por una razón obvia: si pudieran entender la consecuencia de esta invasión de citoquinas, podrían comprender mejor por qué surge el autismo. Les ha ayudado el hecho de que este efecto puede reproducirse en ratones.
Si se inyecta a una ratona embarazada una sustancia llamada poli (I:C), ésta monta la misma respuesta proinflamatoria que tendría ante una infección vírica real. Esto se debe a que el poli (I:C) parece al sistema inmunitario como un virus real, sin ser realmente un agente infeccioso. Sorprendentemente, las crías de ratón que nacen tras una inoculación de poli (I:C) muestran anomalías de comportamiento que se corresponden en muchos aspectos con las características de comportamiento del autismo. Las crías muestran un comportamiento social alterado; tienen patrones de comportamiento repetitivo; desarrollan vocalizaciones extrañas. Sin duda, sería ir demasiado lejos afirmar que se trata de ratones autistas. No obstante, la correspondencia con el autismo es notable.
